Equipa internacional de investigadores descobre possível responsável pelo surgimento de problemas de memória

Duas dezenas de investigadores, de Portugal – através da Faculdade de Medicina e do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (UC) -, Holanda, Estados Unidos da América e China, descobriram que os recetores A 2A para a adenosina (molécula que funciona como sinal de stress no funcionamento de vários sistemas do organismo, especialmente no cérebro) têm um papel crucial no surgimento de problemas de memória .
 
Uma investigação sem precedentes, com modelos animais (ratinhos) saudáveis, já aceite para publicação no Molecular Psychiatry, o mais importante jornal internacional da área da Psiquiatria, permitiu verificar , pela primeira vez, que o funcionamento em excesso dos recetores A 2A (localizados na membrana dos neurónios) é suficiente para causar distúrbios na memória .
 
Para conseguir a máxima precisão na informação sobre o comportamento dos ratinhos durante as experiências, a equipa da UC desenvolveu um dispositivo inovador para, através da utilização de uma técnica de optogenética (técnica que não existe na natureza e que utiliza a luz para atuar e controlar ocorrências específicas em sistemas biológicos), ativar este recetor de adenosina e controlar de forma única o comportamento dos circuitos neuronais. Assim, « no exato momento em que os modelos animais desempenhavam as tarefas de memória, foi possível verificar, inequivocamente, que uma simples ativação intensa do recetor A 2A era suficiente para provocar danos no circuito e gerar problemas de memória », explica Rodrigo Cunha, coordenador da equipa portuguesa.
 
Esta descoberta é determinante para a doença de Alzheimer, doença incurável caracterizada pela perda de memória, nomeadamente « para o desenvolvimento de novos fármacos para o tratamento da demência mais comum. Se a simples ativação do recetor A 2A é suficiente para causar distúrbios na memória, é possível desenvolver bloqueadores seletivos deste recetor » sublinha o professor da Faculdade de Medicina da UC.
 
E os investigadores já sabem o caminho a seguir. Tendo sido confirmado por seis anteriores estudos epidemiológicos (alguns europeus) distintos que o consumo de cafeína diminui a probabilidade de desenvolver Alzheimer e que age sobre os recetores A 2A (a cafeína liga-se aos recetores e impede o perigo), a equipa pretende agora « desenhar moléculas químicas semelhantes à cafeína capazes de atuar exclusivamente sobre este recetor, impedindo-o de provocar danos na memória », conclui o investigador.

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