Kancera har ansökt om tillstånd för klinisk prövning av KAND567

Report this content

Kancera AB har ansökt om tillstånd för prövning i klinisk Fas I. Studien är planerad att genomföras i samarbete med det kliniska kontraktsbolaget QPS i Groningen, Holland.

KAND567 verkar genom att blockera Fractalkine-systemet och har i prekliniska sjukdomsmodeller visats effektivt kunna motverka skov i autoimmun sjukdom samt nervinflammation och smärta i samband med kemoterapi mot cancer.

I den kliniska studien tillförs KAND567 peroralt först i enstaka och sen i multipla doser till sammanlagt 80 individer. Syftet med studien är att utvärdera KAND567 i friska frivilliga med avseende på säkerhet, tolerans och farmakokinetik (upptag, exponering och utsöndring av läkemedel) samt födointeraktion (hur föda påverkar upptag av läkemedel i kroppen).

Studien planeras att utföras vid QPS anläggning i Groningen.  QPS är ett internationellt etablerat kontraktsforskningsbolag som utför kliniska studier, utvecklar beredningar av läkemedel och genomför laboratorieanalyser enligt kvalitetsnormerna GLP och GCP (Good Laboratory respektive Clinical Practice).

Om Fractalkine-projektet
KAND567 är en peroralt tillgänglig småmolekyl som blockerar CX3CR1, receptorn för Fractalkine. Fractalkine är en immunreglerande faktor, så kallad kemokin, som skickar signaler via CX3CR1-receptorn och därigenom styr funktionen hos immun-celler och cancerceller. Nivåerna av Fractalkine-molekyler och CX3CR1-receptorer har visats vara förhöjda i flera inflammatoriska sjukdomar, i cancer och i kroniska smärttillstånd.

Kanceras läkemedelskandidat KAND567 är den längst utvecklade läkemedelskandidaten mot CX3CR1 och har visats vara effektiv mot inflammation och smärta i flera prekliniska sjukdomsmodeller.

I den friska individen reglerar Fractalkine och dess receptor, CX3CR1, vandringen av immunceller från blodet över kärlväggen till områden där immunförsvaret behövs. Djurstudier visar dock att receptorn för Fractalkine inte är nödvändiga för överlevnad och att viktiga immunfunktioner behålls intakta trots att receptorn saknas. Att effektivt kunna motverka lokal inflammation och samtidigt bibehålla ett väl fungerande immunförsvar hos patienten väntas utgöra grunden för en framgångsrik utveckling av KAND567.

Blockering av Fractalkine-systemet har i kliniska studier visats ge önskad effekt mot auto-immuna sjukdomar som Crohns sjukdom och reumatoid artrit hos svårbehandlade patienter. Dessa positiva studier har utförts av läkemedelsbolaget Eisai med en monoklonal antikropp. Studiernas resultat innebär att sannolikheten ökar för att Kancera ABs läkemedelskandidat KAND567 når en klinisk och kommersiell framgång som det första småmolekylära läkemedlet som verkar genom Fractalkine-systemet mot flera folksjukdomar.

Om Kancera AB (publ)
Kancera bedriver utveckling av läkemedel som tar sin start i nya behandlingskoncept och avslutas med försäljning av en läkemedelskandidat till internationella läkemedelsbolag. Kancera utvecklar idag främst läkemedel för behandling av leukemi och solida tumörer genom att dels stoppa överlevnadssignaler i cancercellen och dels strypa cancerns ämnesomsättning. Kancera bedriver sin verksamhet i Karolinska Institutet Science Park i Stockholm och sysselsätter cirka 15 personer. Aktien handlas på NASDAQ First North och antalet aktieägare var antalet aktieägare var per den 13 januari 2017 över 7700. FNCA Sweden AB är Kancera AB:s Certified Adviser. Professor Carl-Henrik Heldin, Professor Håkan Mellstedt samt MD PhD Charlotte Edenius är vetenskapliga rådgivare samt styrelsemedlemmar i Kancera AB.

För ytterligare information, kontakta,
Thomas Olin, VD: 0735-20 40 01
Adress:
Kancera AB (publ)
Karolinska Institutet Science Park
Banvaktsvägen 22
SE 171 48 Solna

Besök gärna bolagets hemsida; http://www.kancera.se 

Denna information är sådan information som Kancera AB är skyldigt att offentliggöra enligt EU:s marknadsmissbruksförordning. Informationen lämnades, genom ovanstående kontaktperson(er)s försorg, för offentliggörande den 19:e april 2017 kl. 10:30 CET.

Taggar:

Dokument & länkar