Sydämen oikean eteisen muutoksista sydäntaudeissa saatiin vihdoin tietoa

Tuoreen tutkimuksen mukaan sepelvaltimotautiin ja sydämen vajaatoimintaan liittyy sydämen oikean eteisen muutoksia, joita ei ole ennen tunnettu. Uraauurtava tutkimus tarjoaa ainutlaatuisen katsauksen elävän sydänkudoksen toimintaan taudin eri vaiheissa.

Sydän- ja verisuonitautien vaikutuksia sydämen kammioihin ja sepelvaltimoihin on tutkittu paljon, mutta vaikutuksia sydämen oikeaan eteiseen ei juuri tunneta. Verenkierrossa oikea eteinen siirtää veren oikeaan kammioon, joka pumppaa sen keuhkovaltimoiden kautta hiussuoniin. Oikean eteisen yläosassa sijaitseva sinussolmuke tahdistaa sydämen sähköistä toimintaa. Oikean eteisen muutoksilla voikin olla vakavia seurauksia, kuten solmukkeen toimintahäiriöt, rytmihäiriöt ja kohonnut sydämen vajaatoiminnan, sydänpysähdyksen ja äkkikuoleman riski.

Sydämen pienten mikroverisuonten toiminnan muutoksilla on yhteys sydän- ja verisuonitautien vakavuuteen, mutta niiden tutkimiseen ei ole ollut tarkkoja menetelmiä. Itä-Suomen yliopiston Metabolisten sairauksien tutkimusyhteisön varajohtajan Suvi Linna-Kuosmasen johtamassa tutkimusprojektissa kehitettiin yksisolumenetelmiä mikrosuonten solujen ja ympäröivän kudoksen geenitoiminnan yksityiskohtaiseen tarkasteluun. Uusista menetelmistä on hyötyä muidenkin sairauksien tutkimuksessa.

Geenien toiminnan muutoksia kartoitettiin avosydänleikkauksissa kerätyistä sydänkudosnäytteistä. Näytteitä kerättiin Turun ja Kuopion yliopistollisissa sairaaloissa potilailta, joilla oli todettu sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta tai molemmat. Lisäksi joukolta potilaita, joilla oli joko akuutti sydänkohtaus, useampi vuosi edellisestä sydänkohtauksesta tai kohtaukseton sepelvaltimotauti, tutkittiin sydänlihaksen ja sydänpussinesteen solut ja niiden geenien toiminnan muutokset. Verrokkeina oli läppäleikkauspotilaita, joiden sydämessä ei vielä havaittu vakavia muutoksia.

Sydäntautien etenemiseen liittyi tulehduksellisia muutoksia oikean eteisen pienten verisuonten solujen toiminnassa. Sydänlihaksessa ja suonistossa havaittiin myös aineenvaihdunnan muutoksia, jotka voivat edesauttaa taudin pahenemista. – Tulokset osoittavat, että sydänsairauksien vaikutuksia on tärkeää tutkia kaikissa sydämen toiminnalle oleellisissa osissa, jotta taudin etenemistä voitaisiin ymmärtää kokonaisvaltaisemmin. Fokuksen laajentaminen koko sydäntä koskevaksi saattaa parantaa kriittisten tekijöiden tunnistamista ja avata uusia hoitomahdollisuuksia, Linna-Kuosmanen sanoo.

Tutkijat tunnistivat myös mahdollisia uusia hoitokohteita, kuten tulehdusvälittäjäaineet IL-1b ja IL-6, joiden estäminen saattaisi rauhoittaa tulehdustilaa ja estää vakavampia kudosmuutoksia.

Tutkimuksessa kerätty aineisto muodostaa ennennäkemättömän tarkan kuvan elävän sydämen solujen toiminnasta ja sen monimuotoisuudesta, erityisesti pienten verisuonten osalta. Oikean eteisen geenitoiminnan karakterisointi tuo lisävaloa sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen. Tulevaisuudessa löydökset voivat auttaa kehittämään uusia menetelmiä rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan ja äkkikuoleman ehkäisyyn. Tutkimus jatkuu Itä-Suomen yliopiston A. I. Virtanen -instituutissa.

Tutkimuksessa olivat yhteistyökumppaneina myös Turun yliopisto sekä MIT-yliopisto, Harvard Medical School ja Brigham and Women’s Hospital USA:sta. Tutkimusta ovat rahoittaneet Suomen Akatemia, TYKS:n EVO, European Research Council, Sydäntutkimussäätiö, Suomen Lääketieteen Säätiö, Saastamoisen Säätiö, Sigrid Juséliuksen Säätiö, Orionin Tutkimussäätiö, Yrjö Jahnssonin Säätiö ja National Institutes of Health (NIH).

Tutkimus on julkaistu arvostetussa Cell Reports Medicine -julkaisusarjassa.

Lisätietoja:

Tutkijatohtori Suvi Linna-Kuosmanen, Itä-Suomen yliopisto, A. I. Virtanen -instituutti, https://uefconnect.uef.fi/henkilo/suvi.linna-kuosmanen/

Tutkimusartikkeli (Open Access):

Linna-Kuosmanen et al. Transcriptomic and spatial dissection of human ex vivo right atrial tissue reveals proinflammatory microvascular changes in ischemic heart disease. Cell Reports Medicine 5, 101556, May 21, 2024. DOI: https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101556