Så hindras autoimmun sjukdom – mekanism upptäckt

En tidigare okänd säkerhetsmekanism i vårt immunförsvar ser till att autoimmuna sjukdomar inte uppstår. Forskare från Karolinska Institutet har upptäckt att en cell i vårt nedärvda immunförsvar kan hindra vårt inlärda (adaptiva) immunförsvar från att reagera mot kroppens egna celler, vilket annars kan leda till autoimmuna sjukdomar som SLE. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften  Nature Immunology .

Autoimmuna sjukdomar och allergi, vars gemensamma nämnare är att immunsystemet sätter igång en immunologisk reaktion hos de drabbade blir allt vanligare. Vid autoimmuna sjukdomar, som den reumatiska sjukdomen SLE, reagerar man på kroppsegna celler. En av våra viktigaste spelare i vårt inlärda (adaptiva) immunförsvar är de vita blodkroppar som kallas B-lymfocyter. Dessa har visat sig spela en viktig roll i flertal autoimmuna sjukdomar, som exempelvis SLE, eftersom det är dessa som börjar reagera mot kroppens egna strukturer och ger upphov till symtomen.

– Vår forskargrupp har länge intresserat sig för B-lymfocyter och vad som går fel i regleringen i olika typer av autoimmuna sjukdomar, säger  Mikael Karlsson , professor vid institutionen för mikrobiologi, tumör- och cellbiologi.

Neutrofiler har en viktig funktion i samspel med B-lymfocyter

Det är sedan länge känt att en viss celltyp, som kallas neutrofiler och tillhör det nedärvda immunförsvaret, spelar en viktig roll i sårläkning och det tidiga immunförsvaret. Genom studier på laboratoriemöss har KI-forskarna nu upptäckt att neutrofiler har ytterligare en viktig funktion i samspel med B-lymfocyter. Det forskarna fann var en säkerhetsmekanism som hindrar B-lymfocyter från att reagera mot kroppseget antigen.

– Vi har upptäckt en mekanism i immunsystemet som man inte kände till tidigare och som hindrar autoimmun sjukdom. Vi tror att personer med autoimmuna sjukdomar, som SLE, skulle kunna sakna den här säkerhetsmekanismen, säger Mikael Karlsson.

När en inflammation uppstår i kroppen påverkar neutrofilerna B-lymfocyterna i mjälten att börja producera antikroppar som bromsar en infektion. Men samtidigt som detta sker talar neutrofilerna också med en sorts immuncell, som kallas NKT-cell, och säger åt den att reglera responsen så att man inte drabbas av en överreaktion.

Det är känt sedan tidigare att SLE-patienter inte har lika många NKT-celler än andra, vilket skulle kunna vara en bidragande orsak till att B-lymfocyterna inte kan regleras.

– Förutom att fyndet är intressant för hur immunsystemet fungerar rent allmänt kan det vara mycket viktigt för personer med andra autoimmuna sjukdomar. Vi tror att den här mekanismen skulle kunna utnyttjas för att reglera B-lymfocyter i olika sjukdomstillstånd och kanske vara en väg framåt att stoppa sjukdomen SLE, säger han.

Forskningen har finansierats av Vetenskapsrådet, Reumatikerförbundet, Stiftelsen Olle Byggmästare med flera.

Publikation

”Neutrophils license iNKT cells to regulate self-reactive mouse B cell responses”

Thomas Hägglöf, Saikiran K. Sedimbi, Jennifer L. Yates, Roham Parsa, Briana Hauff  Salas, Robert A. Harris, Elizabeth A. Leadbetter, Mikael C. I. Karlsson

Nature Immunology , 31 oktober 2016, doi: 10.1038/ni.3583

Kontakta presstjänsten
Tel: +46 (0)8 524 86077
E-post: pressinfo@ki.se

Karolinska Institutet är ett av världens ledande medicinska universitet med visionen att på ett avgörande sätt bidra till att förbättra människors hälsa. I Sverige står Karolinska Institutet för drygt 40 procent av den medicinska akademiska forskningen och har det största utbudet av medicinska utbildningar. Varje år utser Nobelförsamlingen vid Karolinska Institutet mottagare av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. 

Om oss

KAROLINSKA INSTITUTETS PRESSTJÄNST Presstelefonens öppettider: 08-20 vardagar, 09-17 helger. E-post läses under kontorstid. Karolinska Institutet – ett medicinskt universitet. Mer på ki.se.

Prenumerera

Multimedia

Multimedia