Så styr våra nerver frisättningen av insulin
Det autonoma nervsystemet, alltså den del av nervsystemet som vi inte styr med viljan, spelar en viktig roll för att få bukspottkörtelns betaceller att frisätta insulin. Hur detta går till har varit okänt, eftersom det är svårt att i detalj studera ett organ som ligger så svåråtkomligt i kroppen. Forskare vid Karolinska Institutet har dock lyckats transplantera betaceller till ögat på möss för att där studera dem i en levande miljö under lång tid – och som en följd har de nu tillsammans med kollegor från University of Miami fått detaljerad kunskap om hur det autonoma nervsystemet styr betacellernas insulinfrisättning.
Professor Per-Olof Berggrens forskargrupp vid Karolinska Institutet har tidigare tagit fram tekniken, där betaceller transplanteras till främre ögonkammaren på möss. I ögat blir betacellerna inte bara kärlförsörjda, utan också välförsörjda av såväl det sympatiska som det parasympatiska nervsystemet, som tillsammans utgör det autonoma nervsystemet. Förenklat kan man säga att det sympatiska nervsystemet förbereder en individ för flykt, bland annat genom att minska frisättningen av insulin och öka den av glukagon. Det höjer blodsockernivåerna och frigör energi. Det parasympatiska nervsystemet fungerar tvärtom, och aktiveras när en individ inte är stressad utan i vila.
Nu har forskarna vid Karolinska Institutet och University of Miami för första gången visat hur det autonoma nervsystemet styr betacellerna och på så sätt påverkar regleringen av blodsockerkoncentrationen i ett levande djur.
Forskarna har använt fluorescerande markörer för olika typer av nerver i kombination med avancerad mikroskopi. På så sätt kunde de i detalj studera nervernas kontakt med betacellerna genom att titta i djurens ögon. När djurets pupillreflex påverkades av ljus och pupillen blev mindre minskade blodsockernivåerna i djuret kraftigt – en direkt följd av att det parasympatiska nervsystemet stimulerades. På motsvarande sätt steg blodsockernivåerna när djuret utsattes för mörker och pupillen blev större, vilket ledde till en aktivering av det sympatiska nervsystemet. Forskarna lyckades också påverka djurets blodsockernivåer genom att hämma eller stimulera respektive nerver genom tillsatser av olika substanser direkt i ögat.
– Det här är grundläggande kunskaper om hur de insulinfrisättande cellerna fungerar och påverkas av det autonoma nervsystemet. Nästa steg är att se om det fungerar likadant vid diabetes, eller om det kan finnas defekter i signaleringen som är relevanta för uppkomsten av sjukdomen, säger Per-Olof Berggren.
Studien är finansierad med pengar från amerikanska Diabetes Research Institute Foundation, amerikanska National Institutes of Health (NIH), Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF), Svenska Vetenskapsrådet, Novo Nordisk Foundation, Svenska Diabetesförbundet, Familjen Erling-Perssons Stiftelse, Söderbergska Stiftelserna, Stichting af Jochnick Foundation och National Research Foundation of Korea.
Publikation: ”Noninvasive in vivo model demonstrating the effects of autonomic innervation on pancreatic islet function”, Rayner Rodriguez-Diaz, Stephan Speier, Ruth Damaris Molano, Alexander Formoso, Itai Gans, Midhat H. Abdulreda, Over Cabrera, Judith Molina, Alberto Fachado, Camillo Ricordi, Ingo Leibiger, Antonello Pileggi, Per-Olof Berggren och Alejandro Caicedo, Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), Early Edition 10-14 december 2012.
För mer information om studien, kontakta:
Per-Olof Berggren, professor i experimentell endokrinologi
Institutionen för molekylär medicin och kirurgi
Tel: 070-729 57 31
E-post: Per-Olof.Berggren@ki.se
Kontakta presstjänsten och hämta foto: ki.se/pressrum
Taggar: