Alzheimers sjukdom mer mångfacetterad än tidigare känt
Ansamling av ämnet beta-amyloid i hjärnan försämrar minne och kognition vid Alzheimers sjukdom. Nya rön från Lunds universitet visar att beta-amyloid uppträder på ett mer mångfacetterat vis än man tidigare trott. Den nya kunskapen kan få betydelse för utvecklingen av läkemedel, tror forskarna.
Resultaten publiceras i den vetenskapliga tidskriften Nature Communications.
Ansamling av proteinämnet beta-amyloid i hjärnan är ett kännetecken på Alzheimers sjukdom. Vid tillräckligt stor mängd uppstår s.k. plack som blockerar nervcellernas funktion och därmed försämrar patientens minne och kognition.
En mindre del av Alzheimerpatienterna har en ärftlig riskgen som leder till överproduktion av beta-amyloid i hjärnan. I övrigt har sjukdomen hittills förklarats med att kroppen har en bristande förmåga att bryta ned och rensa bort beta-amyloid. Men de nya rönen ger en mer nyanserad bild:
- I vår studie visar vi att personer med inlagring av beta-amyloid i hjärnan ofta har förhöjda nivåer av vissa varianter av beta-amyloid i ryggvätskan. Detta kan innebära att de har ökad produktion av beta-amyloid även om de inte bär på ärftlig riskgen för Alzheimers sjukdom. Att sjukdomen hos dessa personer kan härledas till både överproduktion och problem att bryta ned beta-amyloid kan få betydelse för hur man i framtiden utformar läkemedel och behandlingar, förklarar Niklas Mattsson, forskare vid Lunds universitet och specialistläkare vid Skånes universitetssjukhus.
I studien noterades överproduktion av beta-amyloid hos en stor grupp utan ärftlig riskgen. Totalt deltog mer än 330 personer från Skåne varav en grupp led av mildare kognitiva besvär (som kan vara ett tidigt tecken Alzheimers sjukdom) medan andra ingick i en kontrollgrupp med friska individer.
- Resultaten överraskade oss. Vår studie understryker betydelsen av att inte fastna i en förklaringsmodell och att Alzheimer sannolikt är en mer heterogen sjukdom än vi tidigare har trott, fortsätter Niklas Mattsson.
- Resultaten är viktiga eftersom de ökar förståelsen för hur Alzheimers sjukdom uppkommer. Vår förhoppning är att denna och andra liknande studier kan öka möjligheten att individanpassa framtida sjukdomsbromsande behandlingar, säger Oskar Hansson, professor vid Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus.
Fynden behöver dock först verifieras i ytterligare studier. Till den aktuella studiens styrkor hör förutom antalet deltagare användningen av tre olika mätmetoder för att uppnå säkra mätresultat: ryggvätskeprov, s.k. PET-kamera samt genetisk analys. En svaghet är att det, som ofta vid studier av Alzheimers sjukdom, saknas mätobservationer direkt på hjärnans vävnad.
Studien har förutom Lunds universitet bl.a. finansierats av Europeiska vetenskapsrådet (ERC), Vetenskapsrådet (VR), Marianne och Marcus Wallenbergs stiftelse samt Region Skåne (genom s.k. ALF-medel).
Vetenskaplig artikel:
“Increased amyloidogenic APP processing in APOE ε4-negative individuals with cerebral β-amyloidosis”,
Förf: Niklas Mattsson, Philip S. Insel, Sebastian Palmqvist, Erik Stomrud, Danielle van Westen, Lennart Minthon, Henrik Zetterberg, Kaj Blennow, Oskar Hansson
Nature Communications, publicerad online 7 mars, 2016.
För mer information kontakta:
Niklas Mattsson, forskare vid institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet samt läkare vid neurologiska kliniken på Skånes universitetssjukhus, Lund, 046- 17 10 00, niklas.mattsson@med.lu.se
Oskar Hansson, docent vid institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet samt överläkare vid minneskliniken på Skånes universitetssjukhus, 072-226 77 45, oskar.hansson@med.lu.se
---------------------------------------------------------------------
Presskontakt Medicinska fakulteten vid Lunds universitet:
Katrin Ståhl, katrin.stahl@med.lu.se 046-222 01 31
