Kancera ger operationell uppdatering av patentportföljen för småmolekyler

Kanceras patent för småmolekylhämmare av PFKFB3 har godkänts i USA. Vidare har bolaget enligt plan lämnat in en patentansökan för nya kemisk serier i HDAC6-projektet. I ROR-projektet avser bolaget inom kort att förstärka patentportföljen ytterligare med nya högpotenta ROR-hämmare.

PFKFB3-projektet: Till det i USA godkända patentet (patentnummer US9233946) avser Kancera att under våren göra en avdelad ansökan (tilläggsansökan) för användning av PFKFB3-hämmarna mot cancer genom att påverka cancercellernas förmåga att reparera sitt DNA.

HDAC6-projektet: Som tidigare meddelats lämnade Kancera under 2014 in en patentansökan omfattande nya hämmare som i laboratoriestudier dödar såväl cancerceller som hjälparceller som återfinns i tumörer. I december 2014 rapporterade Kancera att bolagets HDAC6-hämmare verkar genom ytterligare en unik mekanism ("Target 2"), som kan bidra till att hämma överlevnaden av cancerceller. Kancera har nu utvecklat och patentsökt, (EP15201841.2) nya potenta serier av substanser som enbart hämmar HDAC6. I syfte att förhindra att dessa två patentansökningar ställs mot varandra i en patenterbarhets-granskning har Kancera, som tidigare meddelats, beslutat att utnyttja möjligheten att skjuta fram publikation av den första patentansökan med ett år.

ROR-projektet: Kancera rapporterade i februari 2015 att en patentansökan (EP15153394.0) har registrerats som omfattar exempel på cirka 100 småmolekylära ROR hämmare, inklusive läkemedelskandidaten KAN0439834. Denna patentansökan går nu in i internationell fas och i och med detta kommer Kancera att förstärka ansökan med exempel på ytterligare cirka 300 substanser. Ansökan kommer då att omfatta substanser som visat sig ha mer än 20 gånger högre potens än KAN0439834 mot cancerceller från KLL-patienter.

Om PFKFB3-projektet
Genom att blockera mekanismer som gör det möjligt för cancerceller att anpassa sig till perioder av syrebrist, öppnas möjligheter för helt nya behandlingsstrategier. Kanceras projekt bygger på att en specifik hämning av enzymet PFKFB3 resulterar i minskad ämnesomsättning i cancercellerna och minskad celltillväxt. Forskning visar dessutom att PFKFB3 är involverat i regleringen av såväl nybildning av blodkärl och delning av celler, två kritiska processer som bidrar till tumörtillväxt. PFKFB3 är vanligare förekommande i syrefattig tumörvävnad än i frisk vävnad vilket skapar förutsättningar för en riktad effekt-terapi med färre biverkningar än traditionell kemoterapi. En hämning av PFKFB3 förväntas svälta och försvaga tumörcellerna genom att minska dess glykolys och celldelning. På detta sätt kan man övervinna nuvarande problem med tumörers motståndskraft mot strålning och kemoterapi. Kanceras PFKFB3 hämmare har även visats förhindra cancercellers reparation av arvsmassan (DNA) efter behandling med t.ex. strålning.

Om HDAC6-projektet
Histone deacetylaser (HDACs) är primärt involverade i att ta bort acetyl-grupper från s.k. histoner som påverkar hur vår arvsmassa lagras och aktiveras i cellkärnan. Vissa HDACs påverkar också cellernas funktion utanför cellkärnan. HDAC6 tillhör denna grupp av HDACs och har sin stora biologiska roll som reglerare av cancercellens förmåga att röra sig och bilda metastaser. Användningen av HDAC-hämmare i behandlingen av cancerpatienter har hittills gett lovande resultat men begränsats av svåra biverkningar. Av denna anledning söker nu läkemedelsindustrin efter mer selektiva hämmare av individuella HDAC enzymer. Kanceras upptäckt av selektiva HDAC6-hämmare kan ge en lösning på hur sjukvården skall kunna dra nytta av HDAC-hämmarnas cancerbromsande verkan utan att förorsaka patienten svåra biverkningar.

Om ROR-projektet
ROR utgör en familj av receptorer, ROR-1 respektive ROR-2. ROR-receptorerna förmedlar signaler för tillväxt och överlevnad. Ursprungligen kopplades ROR till fosterutveckling, men numera vet man att de också bidrar till cancercellers utveckling och spridning. Professor Håkan Mellstedt, Kanceras medgrundare och Professor vid Karolinska Institutet, och hans medarbetare har visat att Kanceras ROR hämmare har förmåga att döda celler från tumörer i bukspottkörtel samt leukemiceller. Professor Mellstedt och hans medarbetare samt oberoende forskare har även visat att ROR finns aktivt som måltavla i prostata-, bröst- och lungcancer.

På grund av att ROR främst genererar en överlevnads- och tillväxtsignal till tumörceller men inte är aktiv i friska celler hos vuxna, finns goda förutsättningar att ett läkemedel riktat mot ROR slår betydligt hårdare på tumören än på omgivande friska celler. Kancera och Professor Mellstedt har visat att en hämning av ROR leder till att cancerceller eliminerar sig själva via cellulärt självmord. Mot denna bakgrund finns skäl att anta att ett ROR riktat läkemedel är både säkrare och mer effektivt än de oselektiva cellgifter som idag används för behandling av cancer.

Om Kancera AB (publ)
Kancera bedriver utveckling av läkemedel som tar sin start i nya behandlingskoncept och avslutas med försäljning av en läkemedelskandidat till internationella läkemedelsbolag. Kancera utvecklar främst idag läkemedel för behandling av leukemi och solida tumörer genom att dels stoppa överlevnadssignaler i cancercellen och dels strypa cancerns ämnesomsättning. Kancera bedriver sin verksamhet i Karolinska Institutet Science Park i Stockholm och sysselsätter cirka 15 personer. Aktien handlas på NASDAQ First North och antalet aktieägare med fler än 500 aktier uppgick per den 30 december 2015 till cirka 6900. Remium Nordic AB är Kanceras Certified Adviser. Professor Carl-Henrik Heldin samt Professor Håkan Mellstedt är vetenskapliga rådgivare samt styrelsemedlemmar i Kancera AB.

För ytterligare information, kontakta gärna,
Thomas Olin, VD: 0735-20 40 01
Adress:
Kancera AB (publ)
Karolinska Institutet Science Park
Banvaktsvägen 22
SE 171 48 Solna
Besök gärna bolagets hemsida; http://www.kancera.se

Taggar: