Kanceras Fractalkine-projekt tilldelas 1 MSEK i anslag från Vinnova
Kancera har av Sveriges innovationsmyndighet VINNOVA tilldelats ett anslag om totalt 1,000,000 kronor riktat till projekt som betecknas ha ”en mycket hög innovationshöjd och kommersialiseringspotential”.
Anslaget kommer från det strategiska innovationsprogrammet för folksjukdomar (SWElife) vilket är ett nationellt initiativ för att stärka svensk ”life science” och stödja nya innovationer inom en rad folksjukdomar, bland annat tumörsjukdomar.
Syftet med projektet är att förbereda KAND567 för fas II-studier genom i) effektstudier i en djurmodell av mänsklig cancer och ii) att utföra första steget i utveckling av den farmaceutiska produkten av KAND567. Cancerstudierna kommer att genomföras i samarbete med Prof. Per Kogners forskningsgrupp vid Karolinska Institutet. KAND567 är ledande i utvecklingen av läkemedel som kan ges peroralt för att blockera Fractalkine-systemet.
Om Fractalkineprojektet
KAND567 är en peroralt tillgänglig småmolekyl som blockerar CX3CR1, receptorn för Fractalkine. Fractalkine är en immunreglerande faktor, så kallad kemokin, som skickar signaler via CX3CR1-receptorn och därigenom styr funktionen hos immun-celler och cancerceller. Mängden Fractalkine och dess receptor CX3CR1 har visats vara förhöjda i flera inflammatoriska sjukdomar, i cancer och i kroniska smärttillstånd.
Kanceras läkemedelskandidat KAND567 är den längst utvecklade läkemedelskandidaten mot CX3CR1 och har visats vara effektiv mot inflammation och smärta i flera prekliniska sjukdomsmodeller.
I den friska individen reglerar Fractalkine och dess receptor, CX3CR1, vandringen av immunceller från blodet över kärlväggen till områden där immunförsvaret behövs. I cancer utnyttjar cancercellerna samma system (CX3CR1 och Fractalkine) för att invadera friska organ och bilda metastaser. Dessutom har närvaro av Fractalkine beskrivits vara associerat till en bristande effekt av immuno-onkologiska läkemedel. Mot denna bakgrund utvärderar Kancera att hur väl KAND567 kan stoppa tumörtillväxt.
Djurstudier visar att receptorn för Fractalkine inte är nödvändig för överlevnad och att viktiga immunfunktioner behålls intakta trots att receptorn saknas. Att effektivt kunna motverka lokal inflammation och samtidigt bibehålla ett väl fungerande immunförsvar hos patienten väntas utgöra grunden för en framgångsrik utveckling av KAND567.
Blockering av Fractalkine-systemet har i kliniska studier visats ge önskad effekt mot auto-immuna sjukdomar som Crohns sjukdom och reumatoid artrit hos svårbehandlade patienter. Dessa positiva studier har utförts av läkemedelsbolaget Eisai med en monoklonal antikropp. Studiernas resultat innebär att sannolikheten ökar för att Kancera ABs läkemedelskandidat KAND567 kan komma att nå en klinisk och kommersiell framgång som det första småmolekylära läkemedlet som verkar genom Fractalkine-systemet mot flera folksjukdomar.
Om Kancera AB (publ)
Kancera bedriver utveckling av läkemedel som tar sin start i nya behandlingskoncept och avslutas med försäljning av en läkemedelskandidat till internationella läkemedelsbolag. Kancera utvecklar idag främst läkemedel för behandling av cancer genom att styra immunsystemet, stoppa överlevnadssignaler i cancercellen och förhindra cancercellens förmåga att repareras. Kancera bedriver sin verksamhet i Karolinska Institutet Science Park i Stockholm och sysselsätter cirka 18 personer. Aktien handlas på NASDAQ First North och antalet aktieägare var antalet aktieägare var per den 31 mars 2017 cirka 7600. FNCA Sweden AB är Kancera AB:s Certified Adviser. Professor Carl-Henrik Heldin, Professor Håkan Mellstedt samt MD PhD Charlotte Edenius är vetenskapliga rådgivare samt styrelsemedlemmar i Kancera AB.
För ytterligare information, kontakta,
Thomas Olin, VD: 0735-20 40 01
Adress:
Kancera AB (publ)
Karolinska Institutet Science Park
Banvaktsvägen 22
SE 171 48 Solna
Besök gärna bolagets hemsida; http://www.kancera.se
Denna information är sådan information som Kancera AB är skyldigt att offentliggöra enligt EU:s marknadsmissbruksförordning. Informationen lämnades, genom ovanstående kontaktperson(er)s försorg, för offentliggörande den 31:e maj 2017 kl. 09:10 CET.
Taggar: