Inre inflammation i näthinnan kan ligga bakom ögonsjukdomar

Att ett nedsatt blodflöde till hjärnan påverkar tänkandet och rörelseförmågan är välkänt – det är ju vad bland annat många strokepatienter råkar ut för. Men kan ett nedsatt blodflöde, som minskar syretillförseln, också skada ögonen?
Lundaforskaren Linnéa Taylor har i djurförsök visat att så är fallet. Den inflammation som syrebristen orsakar skulle kunna ligga bakom många näthinnesjukdomar, menar hon.

Linnéa Taylor är post doc-forskare i oftalmologi vid Lunds universitet. Hennes studie är en vidareutveckling av fynd gjorda av universitetskollegan Tomas Deierborg. Han visade tidigare i år att proteinet galectin-3 är en viktig faktor bakom inflammation i hjärnan. Galectin-3 finns inte i en frisk hjärna utan bara i en hjärna med en pågående inflammation, se Nya rön om ”nyckelspelarna” vid inflammation i hjärnan.

Tomas Deierborg jämförde bl.a. vanliga försöksmöss med möss som gjorts genetiskt oförmögna att tillverka galectin-3. Båda grupperna fick under en tid leva med minskat blodflöde till hjärnan. Jämförelsen visade att de vanliga mössen fick klart mer inflammation i hjärnan än de som inte hade något galectin-3.

– Ingen trodde från början att det minskade blodflödet skulle kunna påverka också ögonen. Men sedan såg vi att mössen betedde sig avvikande, som om de blivit halvblinda. Det visade sig mycket riktigt att de hade tydliga skador i näthinnan. De möss som inte hade något galectin-3 hade däremot ingen celldöd i näthinnan, säger Linnéa Taylor.

Försöksdjuren hade utsatts för en 30-procentig minskning av blodflödet till hjärnan. Detta är en modell för vad människor med mycket stela kärl eller förträngningar av blodkärlen kan råka ut för. Men det var inte det nedsatta blodflödet i sig som orsakade ögonskadorna, utan den inre inflammationen i näthinnan som syrebristen lett till.

– Att denna typ av inre neuroinflammation bidrar till nervcellsdöd i näthinnan är något helt nytt. Denna mekanism kanske kan ligga bakom, eller i alla fall bidra till, flera näthinnesjukdomar vars ursprung inte är helt känt. Vid grön starr exempelvis behandlar man ju trycket i ögat, men nervcellsdöden fortsätter ändå. Det kan bero på en inre inflammation i näthinnan, menar Linnéa Taylor.

Det positiva är att näthinnesjukdomarna i så fall kanske kan behandlas genom att bromsa effekten av det inflammations-skapande proteinet galectin-3. Flera läkemedelsföretag arbetar med att utveckla sådana läkemedel.

Linnéa Taylor och hennes doktorand Oscar Manouchehrian har publicerat sin studie i Journal of Neuroinflammation och inte i någon oftalmologisk tidskrift. Skälet är att de velat uppmärksamma neuroforskarna på kopplingen mellan inflammation i hjärnan och inflammation i ögat.

– Det har gjorts väldigt lite forskning om denna typ av inre inflammation i näthinnan. Men våra fynd tyder på att om en patient har en skada i hjärnan, så är det mycket möjligt att samma typ av skada finns också i näthinnan. Synen har ju stor betydelse för en människas livskvalitet, så det är viktigt att vara medveten om denna risk, säger Linnéa Taylor.

Nästa steg för forskarna är att studera biomekaniska sjukdomar som till exempel näthinneavlossning. De vill se om inflammation spelar en roll också vid denna sjukdom, och om i så fall en blockering av galectin -3 kan minska skadorna.               

Publikation

Who let the dogs out?: detrimental role of Galectin-3 in hypoperfusion-induced retinal degeneration
Oscar Manouchehrian, Karin Arnér, Tomas Deierborg och Linnéa Taylor
Journal of Neuroinflammation 2015, 14 maj.

För mer information

Linnéa Taylor, forskare vid Institutionen för kliniska vetenskaper i Lund, Lunds universitet
046-222 07 52, 073-687 97 86,  linnea.taylor@med.lu.se