Nytt sätt att bryta ner tumörcellernas försvar

Att döda tumörer genom att strypa deras blodtillförsel är tanken bakom vissa moderna cancerläkemedel. Men medlen fungerar inte så bra som man hoppats: de verkar kunna förlänga patientens liv en tid, men inte ge bot från cancern. En grupp forskare från Lunds universitet tror sig nu ha kommit på en kompletterande behandling som skulle kunna slå ut tumörcellerna.

Problemet med idén om strypt blodtillförsel (anti-angiogenes) är att tumörcellerna inte dör godvilligt. I stället blir tumören ibland ännu aggressivare, när cellerna förändras för att försvara sig mot syrebristen.
Mattias Beltings forskargrupp vid Avdelningen för onkologi i Lund har undersökt vad som händer i tumörceller som har dålig syretillgång, s.k. hypoxi. Ett från början slumpmässigt fynd har lett till upptäckten av att det produceras mer polyaminer – en grupp tillväxtfrämjande substanser – i sådana celler.
– Att öka polyaminproduktionen är tydligen något cellerna gör för att överleva syrebrist. Genom att hindra den produktionen kan vi få många celler att gå i apoptos, det vill säga ”begå självmord”, menar Mattias Belting.
Att principen fungerar som tänkt har forskargruppen kunnat visa både i försök med cellkulturer och i försök med djur som försetts med tumörceller från mänskliga gliom, en typ av hjärntumörer. Resultaten publiceras nu i världens mest citerade cancertidskrift Cancer Research.
Det medel som får polyaminproduktionen i cancercellerna att hejdas används redan i andra sammanhang. Därför behövs ingen långdragen utveckling av nya läkemedel, utan principen är redo att testas på människor ganska snart. Mattias Belting hoppas redan nästa eller nästnästa år kunna göra en studie på patienter med glioblastom, en elakartad tumörform där vare sig kirurgi, strålning eller cellgifter är särskilt effektiva.
– Om vår idé håller vad den lovar, så kanske gliompatienter i framtiden allra först kunde behandlas med både tumörstrypande och polyaminhämmande medel. På så sätt skulle man kunna få en stor del av cancercellerna att dö, så att den återstående tumören blir lättare att behandla, hoppas Mattias Belting.
Han och hans medarbetare tycker det är extra spännande att ha kunnat gå från en oväntad grundforskningsuppgift till utvecklingen av en ny behandlingsprincip som ganska snart kan prövas i den kliniska verkligheten.

Docenten och läkaren Mattias Belting nås på tel 046-178549 och e-adressen mattias.belting@med.lu.se. Artikeln i Cancer Research finns på http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/full/68/22/9291.