En tidigare okänd mekanism som reparerar DNA-skador hos cancerceller upptäckt
Studie med finländsk bakgrund förbättrar möjligheterna att ta fram mer effektiva mediciner mot cancer
Cancerns framfart försnabbas av cancercellernas exceptionella förmåga att reparera egna DNA-skador, som uppkommit på grund av icke-reglerad celldelning. Forskare har lyckats hitta en tidigare okänd reparationsmekanism för DNA hos cancerceller, som ger en förklaring till hur cancercellernas genetiska kod mekaniskt förändras. Bakom fyndet står en screeningmetod för gener utarbetad av specialforskare Juha Rantala vid VTT. Studien med stor betydelse för utvecklingen av medicin mot cancer har publicerats i tidningen Science den 5 december 2013.
Upptäckten bidrar till förståelsen för varför cancercellerna inte dör till följd av sina DNA-skador i motsats till friska celler, och hur nya genetiska förändringar samlas i cancercellerna till följd av denna mekanism. De nya forskningsrönen kan omedelbart utnyttjas inom cancerforskningen. Upptäckten av reparationsmekanismen möjliggör även utveckling av medicinering för att bromsa cancerns framfart.
Den reparationsmekanism för DNA som upptäcktes i studien har inte tidigare beskrivits i celler hos människor eller däggdjur. Det är fråga om en mekanism, som cancercellerna utnyttjar då de reparerar DNA-skador som uppkommer till följd av icke-reglerad DNA-dubblering.
Generna som ingår i reparationsmekanismen för DNA upptäcktes av specialforskare Juha Rantala vid VTT och Thanos Halazonetis, koordinator för EU:s GENICA-projekt (Genomic instability in cancer and pre-cancer) år 2010 med hjälp av cellmikrochip-screeningteknik utvecklad av Rantala. Med metoden som utgår från att generna tystas kan man med ett mikrochip samtidigt sålla tiotusentals geners funktioner i människoceller.
Fyndet bygger på flera års forskning, som inleddes av specialforskare Juha Rantala och professor Olli Kallioniemi (idag chef för Suomen molekyylilääketieteen instituutti - Institute for Molecular Medicine Finland,) vid VTT samt professor Thanos Halazonetis (Université de Genève). I studien som publicerats i tidningen Science deltog även bland andra Thomas Helledays forskningsgrupp vid Karolinska Institutet.
Studien genomfördes inom EU:s GENICA-projekt, vars syfte var att utreda varför DNA-skador samlas i cancerceller redan i ett tidigt skede av sjukdomen och varför cancercellerna inte dör på grund av dessa skador, i motsats till friska celler.
MEDIA MATERIAL
BILD: Cellmikrochipprov, där osteosarkomcellerna stämplats för identifiering med fluorescerande P53BP1-antikroppar och BrdU- och EdU-nukleotid-analoger för mätning av DNA-dubblering. (Bild: Juha Rantala, VTT)
Mer information:
VTT
Specialforskare Juha Rantala
juha.k.rantala@vtt.fi, tfn +358 20 722 2819
GENICA-projektet: http://genica.unige.ch/outline.php
Mer information om VTT:
Olli Ernvall
Kommunikationsdirektör
358 20 722 6747
olli.ernvall@vtt.fi
www.vtt.fi
VTT är en opartisk expertorganisation som utför tekniskt och tekniskekonomiskt forsknings- och utvecklingsarbete. Med sitt kunnande och kompetens skapar VTT innovationer och mervärde som producerar välfärd för samhället och förbättrar kundernas konkurrenskraft.
Taggar:
