Nyupptäckt mekanism i lungornas bakterieförsvar
En ny studie från Karolinska Institutet presenterar en tidigare okänd immunologisk mekanism som skyddar oss mot bakterieinfektioner i lungorna. Studien publiceras i vetenskapstidskriften American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine och visar att det i friska lungor finns höga koncentrationer av en signalsubstans kallad interleukin-26, som i sin tur ökar ansamlingen av en viss typ av vita blodkroppar vid ett bakterieangrepp. Forskarna hoppas nu att fyndet ska bidra till ny kunskap om varför patienter med sjukdomar som KOL och astma är känsligare för bakterinfektioner än andra – och på längre sikt även till nya och bättre behandlingar.
Infektioner i lungorna är vanliga och bidrar till omfattande sjuklighet och dödlighet bland patienter med kroniska lungsjukdomar. Kunskaperna om de immunologiska mekanismer som normalt skyddar oss mot bakterieinfektioner i lungorna är begränsade. Detsamma gäller de förändringar av dessa mekanismer som resulterar i en ökad känslighet för bakteriella infektioner i lungorna hos patienter med kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL), svår astma och cystisk fibros.
I den nu aktuella studien presenterar forskare från Institutet för miljömedicin och Institutionen för medicin Solna, tillsammans med kollegor vid Sahlgrenska Akademin, en helt ny mekanism i lungornas antibakteriella försvar hos människa. Mekanismen har tidigare inte påvisats i något annat organ eller djurart. Mekanismen bygger på att signalsubstansen interleukin-26, som endast finns hos högre däggdjur, normalt förekommer och dessutom kan frisättas i höga koncentrationer i lungorna hos friska individer.
Vid lokal exponering för bakteriesubstanser i luftvägarna sker en omfattande frisättning av just interleukin-26 bland annat från makrofager, en typ av vita blodkroppar som alltid finns på plats och utgör en viktig del av kroppens immunförsvar. Den frisatta signalsubstansen ökar rekrytering och ansamling av neutrofiler, en typ av vita blodkroppar som är specialiserade på att angripa bakterier. Detta sker både direkt och indirekt, via särskilda receptorer på neutrofiler och på strukturella lungceller.
– Vi gör bedömningen att den här mekanismen är viktig för att förstå det antibakteriella försvaret i lungorna hos friska individer och hur immunsystemet aktiveras vid vanliga luftvägsinfektioner eller lunginflammation. I förlängningen hoppas vi att kunskapen ska visa sig viktig för förståelsen av hur patientgrupper med kroniska lungsjukdomar kan utveckla en ökad känslighet för bakterieinfektioner, vilket kan öppna för utveckling av ny infektionsbehandling, säger Anders Lindén, professor vid Institutet för miljömedicin, som lett forskningen.
Arbetet har finansierats med anslag från Hjärt-Lungfonden, Stockholms Läns Landsting (ALF), Västra Götalandsregionen (LUA) samt Konung Gustav V och Drottnings Victorias Frimurarstiftelse.
Publikation: “Interleukin-26 in Antibacterial Host Defense of Human Lungs: Effects on Neutrophil Mobilization”, Karlhans F. Che, Sara Tengvall, Bettina Levänen, Elin Silverpil, Margaretha E.Smith; Muhammed Awad, Max Vikström, Lena Palmberg, Ingemar Qvarfordt, Magnus Sköld, Anders Lindén, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, e-pub ahead of print 7 Oct 2014.
För frågor, kontakta:
Anders Lindén, professor i lung- och luftvägsforskning
Institutet för miljömedicin, Karolinska Institutet
Telefon: 08-5248 2217 eller 070-0902286
E-mail: anders.linden@ki.se
Kontakta presstjänsten och hämta bild
Karolinska Institutet är ett av världens ledande medicinska universitet. I Sverige står Karolinska Institutet för drygt 40 procent av den medicinska akademiska forskningen och har det största utbudet av medicinska utbildningar. Sedan 1901 utser Nobelförsamlingen vid Karolinska Institutet mottagare av Nobelpriset i fysiologi eller medicin.
Taggar:
