Avslöjar nyckelmekanism bakom virusinfektion
Nu har forskare för första gången lyckats mäta det inre tryck som ligger bakom hur herpesvirus infekterar celler i människokroppen. Upptäckten öppnar upp möjligheten att utveckla nya mediciner för att motverka virusinfektion. Bakom studien står en biokemiforskare vid Lunds universitet. Resultaten pekar på goda chanser att stoppa herpesinfektioner i framtiden.
Virus består av ett tunt proteinhölje och innanför ligger dess arvsmassa, generna. Det har länge funnits en teori om att virus har ett högt tryck inombords på grund av att de är så fullpackade med genetiskt material. Trycket gör att de kan infektera en cell genom att skjuta in sina gener i hög fart. Cellen luras då att bli en liten virusfabrik som producerar nya virus så att de blir fler och fler. Ingen har dock lyckats mäta det inre trycket hos ett virus som kan infektera människor förrän nu.
Biokemisten Alex Evilevitch från Lunds universitet har tillsammans med amerikanska kolleger mätt trycket inuti herpesviruset HSV-1 (herpes simplex virus 1). Studien är publicerad i Journal of the American Chemical Society, JACS.
– Trycket förklarar hur alla åtta kända herpesvirus som infekterar människor injicerar sina gener i våra celler, säger Alex Evilevitch.
Detta inkluderar både de två vanliga herpesformer som ger munsår och könsherpes, men också Varicella zostervirus som ger vattkoppor och bältros, och Epstein-Barrvirus som leder till körtelfeber, samt virus som kopplas samman med olika former av cancer.
Alex Evilevitch har i tidigare studier även visat att bakteriofager, virus som infekterar bakterier, har ett högt inre tryck. Bakteriofager och den typ av virus som herpesviruset tillhör skildes åt i evolutionen för miljarder år sedan, men har ändå bevarat samma tryckdrivna metod att skjuta in sina gener. Därför tycks det röra sig om en nyckelmekanism för virusinfektion, menar Evilevitch.
Upptäckten kan leda till nya läkemedel. De mediciner som finns för att motverka virusinfektioner idag är väldigt specialiserade och om viruset muterar, vilket händer ofta, kan medicinen bli mindre verksam. Lyckas man däremot utveckla en behandling som sänker trycket innanför virusets hölje skulle man troligtvis kunna motverka många olika typer av virusinfektioner med en och samma medicin. Dessutom skulle medicinen fungera även om viruset muterar eftersom mutationerna inte påverkar virusets inre tryck.
– Resultatet av den aktuella studien är ett första steg mot målet att utveckla ett sådant läkemedel och vi har redan positiva preliminära data som visar att herpesinfektionen kan stoppas. Det känns riktigt bra att veta att den här forskningen kommer att bidra till att kämpa mot hittills obotliga virusinfektioner, säger Alex Evilevitch.
Studien är finansierad med medel från Vetenskapsrådet, National Science Foundation och National Institutes of Health (NIH).
För mer information, kontakta:
Alex.Evilevitch@biochemistry.lu.se, Tel: +1 (412) 482 23 01
Alex Evilevitch är docent/universitetslektor och VR särskild forskare vid Centrum för molekylär proteinvetenskap vid Kemiska institutionen, Lunds universitet. Han är även anställd vid Carnegie Mellon University i Pittsburgh, USA.
Taggar: