Streckkoder visar blodets familjeträd

Genom att ge stamceller en typ av streckkod har forskare vid Lunds universitet gjort det möjligt att följa såväl stora blodcellspopulationer som enskilda blodceller och se förändring över tid. Bland annat upptäcktes att stamceller genomgår olika stadier där förmågan att återskapa immunceller skiftar. De nya rönen bidrar med viktig information till forskning och behandling av leukemisjukdomar och autoimmuna sjukdomar.

Immunsystemet består av flera olika typer av vita blodkroppar och studier i möss tyder på att en viss typ av våra vita blodkroppar endast bildas under fostertiden. Dessa finns sedan med oss under resten av vår livstid och kan inte nybildas i den vuxna individen. Det är blodstamcellerna i embryot som är extra bra på att mogna ut till ett fullgott immunsystem och frågan varför de inte fortsätter i den vuxna individen, har länge diskuterats bland forskare. Nu har en forskargrupp på Lunds universitet kommit ett steg närmare lösningen. Resultaten har nyligen publicerats i den vetenskapliga tidskriften Immunity.

-  Genom att ge stamceller en ”streckkod” har vi kunnat spåra deras funktion under långa perioder för att se vilka celler i blodet och immunsystemet de kan ge upphov till. Utan streckkoden ser vi endast en massa röda och vita blodceller och vet inte hur deras släktskap ser ut. På det här sättet kan vi spåra vilken stamcell som har gett upphov till vilka dotterceller och därmed urskilja familjeträd inom blodet, förklarar Joan Yuan, forskargruppsledare.

Genom märkningen kan forskarna se hur individuella stamceller i blodet skiljer sig från varandra och hur deras funktion förändras med ålder. När det gäller de vita blodkropparna som endast bildas i embryot, så har en av teorierna varit att de härstammar från specialiserade stamceller som endast är aktiva under fosterlivet. Med hjälp av streckkoderna har forskargruppen kunna visa att så inte är fallet:

- Nej, det är samma stamceller i den vuxna individen, men de har förlorat sin förmåga att återskapa hela immunsystemet. Genom att tillsätta ett protein som normalt bara finns hos stamcellerna i fostret, har vi kunnat återskapa deras fosterliknande kapacitet att producera de här vita blodkropparna, berättar Trine Kristiansen förstaförfattare till studien. 

Det forskarna upptäckte visar att samma stamceller går igenom olika stadier där deras förmåga att bilda alla typer av immunceller skiftar. Det går alltså att vrida tillbaka klockan och med hjälp av proteinet återskapa en fosterliknande status. Studier som hittills har gjorts i möss är relevanta för människor. 

- Det här kan vara viktigt information vid leukemisjukdomar då benmärgstransplantation är en av behandlingarna. Då ersätts patientens blodsystemet med celler från vuxna donatorer, vilket kan innebära att de B-celler som endast produceras under fosterstadiet går förlorade, fortsätter Trine Kristiansen.

Utan dessa antikroppsproducerande vita blodkroppar är immunsystemet inte längre är komplett och man får lättare rubbningar i immunsystemet som kan leda till svåra infektioner och autoimmuna sjukdomar. Blodkropparna producerar nämligen speciella antikroppar som har en viktig funktion att rensa kroppen från döda celler.

- Varje dag dör miljoner av blodets celler och de kan ge ifrån sig DNA och annat skräp som orsakar inflammationer om de inte tas om hand av de vita blodkropparna. Upptäckten är ett steg på vägen att förstå vilka processer som skapar ett fullgott immunsystem för dem som drabbas av blodsjukdomar, avslutar Elin Jaensson Gyllenbäckär, biträdande forskare och en av författarna till studien. 

För mer information om studien kontakta:

Elin Jaensson Gyllenbäck, bitr. forskare Institutionen för laboratoriemedicin, Lunds universitet,, 070-4077968 och kontor 046-222 0658, elin.jaensson_gyllenback@med.lu.se
Joan Yuan, forskare, Institutionen för laboratoriemedicin, Lunds universitet, joan.yuan@med.lu.se

Vetenskaplig artikel
Cellular Barcoding Links B-1a B Cell Potential to a Fetal Hematopoietic Stem Cell State at the Single-Cell Level
Immunity, 16 augusti 2016, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2016.07.014

Taggar: