Därför släpper inte suget efter kokain

Personer som använt kokain löper stor risk för åter hamna i missbruk, även efter långa drogfria perioder. Nu kan forskare vid bland annat Linköpings universitet peka ut en specifik molekyl i hjärnan som ett tänkbart mål för behandling mot återfall.

Droger är beroendeframkallande på grund av att de ”kapar” hjärnans belöningssystem, som egentligen ska göra det njutbart att äta och ha sex, sådant som är nödvändigt för överlevnad och fortplantning.

”Kapningen” är mycket långlivad och leder ofta till återfall, speciellt när personen utsätts för stimuli i omgivningen som förknippas med drogen. I en artikel i den vetenskapliga tidskriften The Journal of Neuroscience visar nu forskargruppen att en receptor för signalsubstansen glutamat (mGluR5), i en del av hjärnan som kallas striatum, spelar en viktig roll för återfall.

I studien som letts av David Engblom, docent i neurobiologi vid Linköpings universitet, har man tittat på vad som händer hos individer som saknar glutamatreceptorn. Försöken har utförts i möss som fått lära sig att inta kokain.

-Våra resultat visar att de möss som saknade receptorn hade en minskad tendens för återfall. Detta beror på att deras reaktion på belöningen inte etsats in i deras minnen på samma sätt som hos vanliga möss. Receptorn verkar vara en förutsättning för att saker eller miljöer som tidigare kopplats till drogintag, eller något annat belönande, ska skapa ett sug, säger David Engblom.

Hans förhoppning är att detta fynd och andra studier av mekanismerna bakom drogberoende kan leda till behandlingsformer som grundar sig på vad som går snett i hjärnan vid missbruk.

Artikel:
Incentive learning underlying cocaine-seeking requires mGluR5 recepotrs located on dopamine D1 receptor-expressing neurons av M. Novak, B. Halbout, E.C. O´Connor, J. Rordriguez Parkitna, T. Su, M, Chai, H.S. Crombag, A. Bilbao, R. Spanagel, D.N. Stephens, G. Schütz och D. Engblom. The Journal of Neuroscience 8 september 2010.

Kontakt:
David Engblom 010-1038448, 070-2611302, david.engblom@liu.se

Pressmeddelandet skickat av:
Åke Hjelm
Vetenskapsredaktör, Linköpings universitet
www.liu.se
013-281395, ake.hjelm@liu.se

Taggar: