Hopp om läkemedel mot psoriasis
Ett mål för effektiv behandling av psoriasis lanseras nu av forskare vid Linköpings universitet.
Omkring 300 000 svenskar lider av den svårbehandlade sjukdomen, som yttrar sig i fjällande och ofta kliande fläckar på huden. Orsaken är att cellerna delar sig ohämmat samtidigt som nya blodkärl bildas i de djupare hudlagren.
En viktig komponent i dramat är proteinet psoriasin, som förekommer rikligt i psoriasishud men sparsamt i normal hud. Samma protein antas också spela en roll vid utveckling av bröstcancer. Forskargruppen under ledning av docent Charlotta Enerbäck visar nu i en studie på odlade hudceller hur samspelet mellan psoriasin, fria syreradikaler och tillväxtfaktorn VEGF leder till kraftigt ökad celldelning och inväxt av nya blodkärl (angiogenes). När man blockerade bildningen av psoriasin minskade också uttrycket av VEGF.
Resultaten som publiceras i tidskriften Breast Cancer Research and Treatment öppnar för en effektiv behandling av den handikappande sjukdomen.
–Vi vill pröva möjligheten för psoriasin som ett målprotein för terapi. Genom att hämma psoriasin tror vi att vi kan minska kärlnybildningen och därmed sjukdomens utbredning och intensitet, säger Charlotta Enerbäck.
Tidigare studier på möss har visat att angiogeneshämmare minskar inte bara kärlnybildning utan också inflammation och överdriven celldelning. Försök att hämma tillväxtfaktorn VEGF har dock medfört oönskade biverkningar eftersom den finns i normal vävnad där den bland annat bidrar till sårläkning.
–Eftersom psoriasin har ett specifikt uttryck bara i den sjuka psoriasishuden förväntar vi oss att hämmare mot det är starkt selektiva och effektiva mot sjukdomen, och att risken för biverkningar är liten, säger Charlotta Enerbäck.
Idag används lindrande behandlingar med D-vitamin, cortison, ljus och låga doser av cellgift. På senare tid har några ”biologiska”, antikroppsbaserade läkemedel kommit på marknaden, men de är mycket dyra och inte fria från biverkningar.
Artikel: Psoriasin (S100A7) increases the expression of ROS and VEGF and acts through RAGE to promote endothelial cell proliferation av Emman Shubbar, Jenny Vegfors, Maria Carlström, Stina Petersson och Charlotta Enerbäck. Breast Cancer Research and Treatment online 21 december 2011.
http://www.springerlink.com/content/2jn774p781356v11/
Kontakt:
Charlotta Enerbäck +46-(0)10-1037429, +46-(0)73-4607131, charlotta.enerback@liu.se
Pressmeddelandet skickat av:
Åke Hjelm
Vetenskapsredaktör, Linköpings universitet
www.liu.se
013-281395, ake.hjelm@liu.se
Taggar: