Unikt fynd ger hopp om HIV-vaccin

Report this content

Ända sedan upptäckten 1983 har massdödaren HIV stått emot alla försök att skapa ett verkningsfullt vaccin. Orsaken är en extremt listig strategi för att ta sig in i kroppen och avväpna immunförsvaret. Nu har forskare vid Linköpings universitet funnit den signalväg som viruset utnyttjar för att manipulera de vita blodkropparna, en kunskap som ger nytt hopp att hejda spridningen av aids.

När viruset tagit sig in via ett sår i hud eller slemhinna fångas det in av så kallade dendritiska celler i den första försvarslinjen. Deras uppgift är att skära en inkräktare i bitar och presentera dem för T-celler (”mördarceller”). Men vid en HIV-infektion låter de sig luras att ta med hela levande virus in i vävnaden, och dessutom aktivera substanser som tar kraften ur T-cellerna och hindrar dem att dela sig. Då blir det fritt fram för fortsatt HIV-spridning samtidigt som portarna slås upp för andra infektioner och vissa cancerformer som är typiska för aids.

-Vi har hittat en källa till dessa hämmande molekyler. Det är ett unikt fynd som öppnar för att skapa ett effektivt vaccin, säger Karlhans Fru Che, som nyligen disputerat på sin doktorsavhandling i molekylär virologi.

Upptäckten gäller den välkända signalsubstansen p38 och transkriptionsfaktorn STAT 3.

-När vi avbröt trafiken över denna signalväg lyckades vi trycka tillbaka de hämmande molekylerna, vilket bevisade att det är den väg som HIV utnyttjar, säger Karlhans Fru Che.

Hittills har han och hans kolleger påvisat effekten i cellodlingar i laboratoriet. Nästa stora steg blir att testa om metoden fungerar även ”in vivo”, i en levande organism. Problemet är att vanliga försöksdjur som möss inte smittas av HIV. I stället krävs studier på apor, som i naturligt tillstånd ofta bär på det närbesläktade viruset SIV (simian immunodeficiency virus).

-Vi har gott hopp om att till slut kunna utradera HIV. Det har nu varit känt i 28 år, och det tog 40 år att bli av med polio, säger Karlhans Fru Che.

Avhandling:
Immunomodulatory effects of Human Immunodeficiency Virus (HIV-1) on dendritic cell and T-cell responses av Karlhans Fru Che, Avdelningen för molekylär virology, Linköpings universitet. Den lades fram vid disputation 2 september.

Kontakt:
Karlhans Fru Che, 010-1031203, 073-6759503, karlhans.fru.che@liu.se

Pressmeddelandet skickat av:
Åke Hjelm
Vetenskapsredaktör, Linköpings universitet
www.liu.se
013-281395, ake.hjelm@liu.se

Taggar:

Prenumerera