Tarmsjukdom kan bero på försämrat slemlager
Personer med kronisk tarmsjukdom har ett genomsläppligt slemlager som gör att skadliga bakterier kan angripa tarmväggen. Det visar en avhandling vid Sahlgrenska akademin, som visar vägen mot nya behandlingar mot bland annat ulcerös kolit.
I vår tjocktarm finns myriader av bakterier som är viktiga för vår hälsa, men som också kan orsaka sjukdomar. För att skydda sig mot skadlig påverkan producerar tjocktarmen ett slemlager, som bildar en barriär mellan bakterierna och tarmväggen.
En avhandling vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, visar att ett försvagat slemlager kan vara en av orsakerna bakom den kroniska tarmsjukdomen ulcerös kolit.
Doktoranden Jenny Gustafsson har i en av sina studier visat att möss som spontant utvecklar kolit också har en försämrad slembarriär. Fortsatta studier på vävnadsprover från patienter med ulcerös kolit visar att slemlagret ofta återgår till det normala när inflammationen läkt ut, vilket ytterligare stärker uppfattningen att slemlagrets sammansättning spelar en viktig roll vid inflammation.
–För att förstå hur slemlagret bildas har vi studerat en särskild jonkanal som medverkar i vätskebildningen, och som vi vet gör människor med lungsjukdomen cystisk fibros slemmiga i lungorna, säger Jenny Gustafsson:
– Resultaten visar att när den här kanalen inte fungerar så blir det normalt lösa och genomsläppliga slemmet i tunntarmen istället fastsittande och kompakt.
Eftersom jonkanalen transporterar bikarbonat har forskarna gjort försök med att tillföra bikarbonat för att återställa slemegenskaperna – en metod som visat sig framgångsrik.
–Det visar att bikarbonat har en viktig roll i att skapa slem med rätt egenskaper. Det kan på sikt leda till nya läkemedel som både kan förbättra slembarriären i tjocktarmen och hjälpa mot ulcerös kolit, samt lösa upp slemmet för att hjälpa patienter med cystisk fibros, säger Jenny Gustafsson.
Avhandligen ”Colonic barrier function in ulcerative colitis – interactions between ion and mucus secretion” försvarades vid en disputation den 25 maj.
Länk till avhandling: http://hdl.handle.net/2077/28487
Kontakt:
Jenny Gustafsson, Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet
031-7863487
0736-754132
jenny.gustafsson@gu.se
Handledare Henrik Sjövall, institutionen för medicin, 070-444691, henrik.sjoval@medfak.gu.se
Presskontakt Krister Svahn
Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet
0766-18 38 69
031-786 3869
krister.svahn@sahlgrenska.gu.se
Sahlgrenska akademin är Göteborgs universitets största fakultet, med undervisning och forskning inom farmaci, medicin, odontologi och vårdvetenskap. Här bedrivs alltifrån grundläggande studier av molekylers struktur, via patientnära forskning i samarbete med Västra Götalandsregionen, till studier på befolkningsnivå. Allt för att förebygga, lindra och behandla sjukdom och ohälsa.
Taggar: